Американские ученые обнаружили вещества, способные уничтожать скопления токсичного белка бета-амилоида в головном мозге, препятствуя таким образом развитию болезни Альцгеймера. По мере старения активность этих веществ снижается, и это объясняет, почему болезнь Альцгеймера поражает преимущественно стариков.PPP
Сделанное специалистами из Института биологических исследований Салка (Калифорния) открытие может привести к созданию новых методов лечения тяжелого нейродегенеративного заболевания. Отчет об исследовании опубликован в журнале Science.
Вещества, разрушающие токсичные скопления, были обнаружены в ходе экспериментов с круглыми червями C Elegans, у которых протеин бета-амилоид, аналогичный человеческому, вырабатывался в мышцах брюшной стенки. Накопление бета-амилоида в конце концов приводило к полной парализации червей.
На следующем этапе эксперимента ученые модифицировали у червей гены, отвечающие за чувствительность к так называемому инсулиноподобному фактору роста 1 (IGF-1). Известно, что подобная операция приводит к увеличению продолжительности жизни C Elegans в несколько раз. К своему удивлению, ученые установили, что черви-долгожители не накапливают бета-амилоид в мышцах, и остаются защищенными от паралича.
В ходне последующего исследования было установлено, что замедление образования скоплений бета-амилоида связано с деятельностью двух белков: HSF-1 и DAF-16. Первый из них разрушает бета-амилоид, тогда как второй переводит уже образовавшиеся скопления вредного вещества в менее токсичное состояние. По данным ученых, естественный процесс старения замедляет процесс выработки этих протеинов, что в конце концов и приводит к развитию болезни Альцгеймера у людей.
Следующим этапом исследования станет поиск методов, позволяющих увеличить выработку защитных веществ в пожилом возрасте.
По мнению координатора исследовательского проекта доктора Андрю Диллина (Andrew Dillin) наиболее перспективным направлением является разработка средств воздействия на HSF-1. Этот протеин препятствует образованию небольших внутриклеточных скоплений бета-амилоида, и именно эти скопления, по мнению исследователей, представляют наибольшую опасность для деятельности ЦНС.
Второй белок DAF-16 действует на более крупные скопления бета-амилоида в пространстве между клетками. Раньше именно они считались основной причиной поражения головного мозга при болезни Альцгеймера, однако в настоящее время большинство ученых приходит к выводу, что эти скопления бета-амилоида представляют меньшую опасность, и появляются только тогда, когда дегенеративные изменения в головном мозге принимают явный и необратимый характер.
