По данным британских ученых, в определенных условиях клетки наружной оболочки сердца - эпикарда - способны мигрировать вглубь органа и формировать новые сосуды, снабжающие кровью сердечную мышцу.
По данным исследователей, этот процесс стимулируется протеином под названием тимозин-бета-4.P Ранее было установлено, что повышенные концентрации этого вещества сокращают потери клеток миокарда при инфаркте.
Отчет об исследовании, проведенном специалистами Университетского колледжа Лондона, опубликован в Nature.
Обнаруженная учеными в эпикарде группа клеток-предшественников способна дифференцироваться в зрелые клетки различных тканей. До последнего времени считалось, что сердце не обладает подобными типами клеток, и для восстановления поврежденных участков этого органа необходимы стволовые клетки костного мозга.
В ходе исследования ученые вывели генетически модифицированных мышей, у которых была нарушена выработка тимозина-бета-4. Подопытные животные страдали тяжелыми патологиями сердца P у них наблюдалась ускоренная гибель клеток сердечной мышцы и недостаточное развитие кровеносных сосудов сердца. Ученые установили, что эти изменения вызваны нарушением процессов миграции клеток-предшественниц при формировании сердечной мышцы.
Затем ученые попытались выяснить, может ли отсутствовавший у подопытных мышей протеин способствовать восстановлению поврежденных тканей уже сформировавшегося сердца. Для этого они вырастили в лаборатории колонии клеток, извлеченных из наружной оболочки сердца взрослой здоровой мыши. Под воздействием тимозина-бета-4 эти клетки дифференцировались в клетки кровеносных сосудов.
По словам координатора исследовательского проекта доктора Пола Рили (Paul Riley), выделенные учеными клетки способны восстанавливать ткани сердца не хуже, чем использующиеся сейчас для этой цели стволовые клетки. Однако, преимущество обнаруженных клеток заключается в том, что они уже находятся в сердце, и что в распоряжении ученых есть способы заставить их мигрировать и развиваться в нужном направлении.
