Международная группа ученых обнаружила, что нарушения мышления при недостатке сна, например, расстройства памяти, можно устранить, заблокировав один из ферментов мозга, сообщает PhysOrg.
Наиболее выраженным эффектом недостаточной продолжительности сна является нарушение памяти как долговременной, так и краткосрочной. Исследователи из Университетов Торонто, Глазго и Пенсильвании в эксперименте на мышах выяснили, что лишение сна затрагивает важный биохимический процесс в гиппокампе отделе мозга, принимающем участие в запоминании и обучении.
В гиппокампе недосыпающих мышей значительно повышался уровень фермента фосфодиэстеразы 4 типа (PDE4), что приводило к снижению концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) регулятора многих внутри- и межклеточных взаимодействий. Как пояснил руководитель исследования, канадский профессор Минь Чжо (Min Zhuo), цАМФ играет ключевую роль в формировании новых связей между нервными клетками, появляющихся при запоминании и обучении.
Ингибирование PDE4 и, как следствие, повышение концентрации цАМФ в эксперименте повышало обучаемость и восстанавливало память после лишения сна.
Исследование открывает путь к разработке препаратов для профилактики и лечения негативных последствий недостатка сна. Интересно, что действие таких препаратов для лечения эректильной дисфункции как, например, силденафил ("Виагра"), также реализуется за счет повышения концентрации цАМФ, правда, путем блокирования фосфодиэстеразы 5 типа в пещеристых телах полового члена.
